在恶性肿瘤治疗领域，骨转移与脑转移始终是临床治疗的难点。传统疗法常因靶点单一、耐药性等问题陷入困境，而卡博替尼作为一款多靶点酪氨酸激酶抑制剂，凭借其独特的“广谱打击”机制，为转移性肿瘤患者开辟了新的治疗路径。

　　骨转移：多靶点协同阻断肿瘤侵袭

　　骨转移常见于乳腺癌、前列腺癌、肺癌等恶性肿瘤，患者常因骨痛、骨折风险升高而生活质量骤降。卡博替尼的核心靶点包括MET、VEGFR2、AXL和RET，这些靶点在肿瘤骨转移过程中扮演关键角色：

　　MET通路抑制：MET是肝细胞生长因子（HGF）的受体，其异常激活会促进肿瘤细胞迁移与上皮-间质转化（EMT）。卡博替尼通过阻断MET信号，可减少肿瘤细胞向骨组织的浸润。

　　VEGFR2抑制：VEGFR2是血管内皮生长因子（VEGF）的关键受体，调控肿瘤血管生成。卡博替尼通过抑制VEGFR2活性，切断肿瘤营养供应，从而抑制骨转移灶的生长。

　　AXL与RET调控：AXL参与肿瘤耐药与转移，RET则与甲状腺癌等肿瘤发生相关。卡博替尼对这两者的抑制可降低肿瘤恶性程度，延缓骨转移进展。

　　脑转移：穿透血脑屏障的潜在优势

　　脑转移是晚期非小细胞肺癌（NSCLC）等恶性肿瘤的常见并发症，传统靶向药物常因血脑屏障穿透性差而疗效受限。卡博替尼的多靶点特性使其在脑转移治疗中展现出独特潜力：

　　MET与ROS1靶点覆盖：MET扩增或突变、ROS1重排是肺癌脑转移的重要驱动因素。卡博替尼可同时抑制MET与ROS1，对克唑替尼耐药后的继发突变（如ROS1 D2033N突变）亦有抑制作用。

　　抗血管生成与免疫调节：卡博替尼通过抑制VEGFR2减少肿瘤血管生成，同时调节肿瘤微环境，增强免疫细胞对脑转移灶的浸润与杀伤。

　　卡博替尼的突破性在于其可同时作用于9个以上酪氨酸激酶靶点，形成“抗血管生成+抗肿瘤增殖+抗转移”的协同效应。